Embora o conhecimento e a tecnologia atuais focados em promover nossa saúde auditiva sejam avançados, ainda não existe uma forma de recuperar a audição perdida. Contudo um novo estudo realizado nos Estados Unidos descobriu um novo medicamento que se mostrou capaz de restaurar parcialmente a audição.

O estudo

Os pesquisadores foram guiados por estudos anteriores que analisaram os genomas de uma família extensa apelidada de LMG2 (a surdez é geneticamente predominante nesta família, o que significa que uma criança precisa herdar apenas uma cópia do gene defeituoso de um dos pais para ter perda auditiva progressiva). Tais pesquisas foram capazes de localizar mutação causadora de surdez em uma região do cromossomo quatro chamada DFNA27, que inclui uma dúzia de genes. Porém, não puderam localizar precisamente em quais destes genes ela ocorria. Uma pista crucial para explicar a DFNA27 (forma de surdez progressiva) surgiu de estudos posteriores realizados em camundongos, pelos Drs. Botond Banfi e Yoko Nakano (da Universidade de Iowa), que analizaram o gene do fator de transcrição de silenciamento RE1 ou Rest (proteína responsável por desligar os genes que precisam estar ativos apenas em poucos tipos de células) Eles descobriram que o RE1 de um camundongo é regulado através de um mecanismo incomum nas células sensoriais do ouvido interno, e essa regulação é crítica para sua audição. Como a contraparte humana do gene RE1 do rato está localizada na região da DFNA27, os pesquisadores de ambos estudos se uniram para reexaminar o mistério da surdez progressiva da DFNA27. A sequência de codificação de uma proteína é gerada a partir de um gene unindo segmentos chamados exons enquanto edita os segmentos intervenientes. A molécula resultante serve como modelo para uma proteína específica. Aproximadamente no exon 4 os pesquisadores identificaram a mutação de surdez na família LMG2 ao excluírem-no do RE1 do camundongo. Isso causou a desativação de muitos genes presentes nas células ciliadas fazendo-as morrer e lavando os raos à surdez.
“Descobrimos que o exon 4 age como um interruptor nas células ciliadas sensoriais quando incorporado ao RE1. Ele desativa o RE1 e permite que muitos genes importantes para a sobrevivência e audição das células ciliadas sejam ativados”, disse Banfi.  

Conclusão 

Como o RE1 suprime a expressão gênica por meio de um processo chamado desacetilação de histonas, eles queriam ver se o bloqueio desse processo poderia reduzir a perda auditiva. Usando drogas de moléculas pequenas que inibem esse processo, os pesquisadores conseguiram desativar o REST e restaurar parcialmente a audição.
"Conseguimos restaurar parcialmente a audição, especialmente em frequências mais baixas, e economizar algumas células ciliadas sensoriais. Se estudos adicionais mostrarem que medicamentos baseados em pequenas moléculas são eficazes no tratamento da surdez por DFNA27 em pessoas, é possível que o uso de abordagens semelhantes possa funcionar para outras formas herdadas de perda auditiva progressiva”, disse Dr. Thomas B. Friedman, chefe do Laboratório de Genética Molecular Humana no NIDCD, e co-autor do estudo. 

Fonte: https://www.audiologyonline.com/releases/novel-drug-therapy-partially-restores-23521